Encuentran nuevos marcadores para detección temprana de diabetes tipo 1

Un científico alemán investigó la formación de anticuerpos contra un transportador del zinc en niños con un riesgo elevado de diabetes tipo 1. El estudio suministró indicaciones de un inicio temprano de la enfermedad cuando los anticuerpos específicos en la sangre y las variantes específicas del transportador asociado de zinc, están presentes en el genoma. Estos individuos de alto riesgo requieren una monitorización especialmente cuidadosa.

La investigación fue realizada bajo la dirección de la Prof. Dra. Anette Ziegler y científicos del Grupo de Investigación en Diabetes en el Helmholtz Zentrum München (Alemania) y la Technische Universität München (Alemania).

A nivel mundial, está aumentando el número de niños que desarrollan diabetes tipo 1. En Alemania, aproximadamente están afectados 11.000 niños. En promedio, tienen ocho años y medio cuando son diagnosticados con la enfermedad. Sin embargo, ya a esa edad, muchos niños muestran una descompensación metabólica severa. Las estrategias de prevención exitosa y las tamizaciones detalladas pueden prevenir esto.

La Prof. Dra. Anette Ziegler y el Dr. Peter Achenbach del Helmholtz Zentrum München y la Technische Universität München en cooperación don el Prof. Dr. Ezio Bonifacio de la Technische Universität Dresden, han desarrollado un método nuevo para mejorar y extender la tamizaje del riesgo. "Las complicaciones severas agudas como el inicio del coma diabético pueden ser evitadas en la mayoría de los niños”, explicó el Dr. Peter Achenbach. Los científicos evaluaron los datos de 1.633 niños que tenían por lo menos un padre con diabetes de tipo 1. El riesgo de estos niños para diabetes era mayor, en comparación con los niños que no tenían una historia familiar de diabetes.

Los factores genéticos juegan un papel considerable en el desarrollo de la diabetes tipo 1. Los científicos lograron mostrar que las variantes específicas del gen del transportador del zinc, SLC30A8 influyen sobre el riesgo para diabetes. El cuerpo requiere este gen con el fin de producir ZnT8. Esta proteína influye sobre el transporte del zinc en las células beta y juega un papel crucial en su maduración y por lo tanto, también en la secreción de insulina.

Las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas secretan la importantísima insulina. Antes del inicio de la diabetes de tipo 1, el sistema inmune del cuerpo destruye las células beta. Si esta destrucción sobrepasa un cierto límite, la enfermedad se vuelve evidente. La deficiencia en insulina lleva a varios problemas metabólicos, incluyendo una elevación en los niveles de glucosa sanguínea.

"Los autoanticuerpos contra ZnT8, en combinación con una variante específica del gen del transportador del zinc, fueron asociados con un riesgo elevado de diabetes”, dijo el Dr. Peter Achenbach, del Instituto para Investigación en Diabetes en el Helmholtz Zentrum München. "El 81% de estos niños con anticuerpos contra ZnT8 desarrollaron diabetes mellitus”. Un incremento en el riesgo de diabetes ha estado asociado, por mucho tiempo, con los autoanticuerpos de los islotes. Entre estos se incluyen los autoanticuerpos contra la insulina (IAA), los anticuerpos de las células de los islotes contra la enzima glutamato decarboxilasa (GADA) y la tirosina fosfatasas (IA-2A and IA-2ß).

"Los autoanticuerpos contra ZnT8 son un marcador adicional importante para la progresión de la diabetes--especialmente en niños que ya están desarrollando autoanticuerpos contra los islotes”, dijo el Dr. Thomas Illig del Instituto de Epidemiología en el Helmholtz Zentrum München. Un análisis diferenciado de todos los autoanticuerpos permite el pronóstico de que tan rápido se manifieste la enfermedad. Según el Dr. Illig, la regla es: Entre más grande el número de clases diferentes de autoanticuerpos, mayor es el riesgo de diabetes y entre más joven el niño con autoanticuerpos, más temprano se inicia la enfermedad.

El estudio fue publicado en la edición de Septiembre 2009 de la revista Diabetolgia.

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Helmholtz Zentrum München
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