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Elevación de la interleuquina-12/23p49 indica variabilidad disfuncional del ritmo cardíaco en pacientes con DT2

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 10 Feb 2022

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en la diabetes tipo 2 (T2D), y representa aproximadamente el 50 % de todas las muertes. Las funciones cardiovasculares, incluida la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial, están reguladas por el equilibrio autónomo simpatovagal.

La inflamación es un componente patogénico subyacente en la DT2, junto con la hiperglucemia, la hiperlipidemia y la hipertensión, lo que se suma a la disfunción endotelial y la aterosclerosis acelerada. La inflamación sistémica se evalúa mediante los niveles séricos de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF)‐α y la interleucina (IL) como la IL‐6.

Los científicos médicos del Hospital Universitario de Aalborg (Aalborg, Dinamarca) y sus colegas, analizaron muestras de suero de 100 participantes con diabetes tipo 2 que fueron reclutados consecutivamente entre marzo de 2018 y agosto de 2020. Los participantes elegibles tenían   ≥ 18 años, eran descendientes del norte de Europa, con DT2 verificada durante más de 1 año (HbA1c ≥ 6,5 %).

Las concentraciones séricas de los marcadores angiogenéticos [factor de crecimiento de fibroblastos básico (bFGF), receptor de tirosina quinasa relacionado con fms (Flt)-1, proteína clase F de biosíntesis de fosfatidilinositol-glicano (PlGF), tirosina-proteína quinasa (Tie)-2, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)-C, VEGF-D], citoquinas (IL-5, IL-7, IL-12/IL-23p40, IL-15, IL-16, IL-17A, TNF-β, VEGF-A), quimioquinas [eotaxina, eotaxina-3, proteína inducida por interferón gamma (IP)-10, quimioquina derivada de macrófagos (MCP)-1, MCP-4, proteína quimioatrayente de monocitos (MDC), proteína inflamatoria de macrófagos (MIP)-1α, MIP-1β, timo y quimioquina regulada por activación (TARC)], citoquinas proinflamatorias [interferón (IFN)-γ, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α] y los marcadores de lesión vascular [PCR, ICAM-1, molécula de adhesión vascular soluble (VCAM)-1, amiloide sérico A (SAA)] fueron analizados mediante el panel de neuroinflamación V-PLEX (Meso Scale Diagnostics, Rockville, MD, EUA).

Los investigadores informaron que, de los 34 marcadores séricos examinados, midieron con éxito seis marcadores angiogenéticos (bFGF, Flt-1, PIGF, Tie-2, VEGF-C, VEGF-D), seis quimioquinas (Eotaxin, IP-10, MCP- 1, MDC, MIP-1β, TARC), cinco citoquinas (IL-7, IL-12/IL-23p40, IL-15, IL-16, VEGF-A), cinco marcadores proinflamatorios (IL-6, IL-8 , IL-10, IFN-γ, TNF-α) y cuatro marcadores de daño vascular (PCR, sICAM1, sVCAM1, SAA), en más del 94% de las muestras. Los niveles séricos elevados de IL-12/IL-23p40 y la molécula de adhesión intercelular (ICAM)-1 se asociaron con medidas de variabilidad de la frecuencia cardíaca disminuidas. Después de todos los ajustes, las asociaciones entre IL-12/23p40, SDANN y VLF persistieron. Además, los niveles séricos del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)-C se asociaron con la respuesta a estar de pie.

Los autores concluyeron que habían encontrado unas asociaciones fuertes, aunque en poca cantidad, entre la función neurocardíaca y los marcadores séricos, especialmente IL-12/IL-23p40, lo que sugiere cambios sistémicos en la función proinflamatoria, endotelial y linfática, afectando la función cardiovascular general. El estudio se publicó el 6 de enero de 2022 en la revista Cardiovascular Diabetology.

Enlaces relacionados:
Aalborg University Hospital
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