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Desarrollan prueba de inflamación que predice enfermedad cardiovascular

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 09 Nov 2016
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Imagen: Un diagrama de la respuesta de la señalización de las citoquinas celulares (Fotografía cortesía de la Universidad de Stanford).
Imagen: Un diagrama de la respuesta de la señalización de las citoquinas celulares (Fotografía cortesía de la Universidad de Stanford).
La inflamación crónica, la disminución de la respuesta inmune y la reducción de la función cardiovascular están asociadas con el envejecimiento, pero las relaciones entre estos fenómenos siguen siendo inciertas.
 
Una evaluación que combina varias medidas de la respuesta de la célula inmune predijo los problemas cardiovasculares en individuos que probablemente no hubieran sido detectados. Un análisis de sangre produce un solo número que pronostica fuertemente el desarrollo del desorden médico más prevalente del mundo: la enfermedad cardiovascular.
 
Un equipo internacional de científicos liderados por los de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Stanford, CA, EUA), analizó longitudinalmente un total de 84 condiciones de señalización en 91 adultos jóvenes y mayores y observó una reducción relacionada con la edad, en la respuesta de las citoquinas dentro de cuatro linajes de células inmunes, principalmente en las células T. Se ha demostrado que la prueba de los niveles de proteína C reactiva (PCR), una proteína circulante ligada a la inflamación, mejora aún más la predicción del riesgo cardiovascular, incluso entre los pacientes con niveles normales de colesterol. Una lectura de PCR es relativamente simple de obtener, requiriendo sólo una toma de sangre y pruebas de laboratorio relativamente sencillas.
 
La nueva prueba desarrollada es más complicada, pero parece tener un valor diagnóstico superior a la prueba de colesterol o de PCR. En lugar de analizar las proteínas inflamatorias circulantes, analiza la respuesta de las células inmunes a la inflamación, una señal que parece ser más estable y por lo tanto un diagnóstico más robusto. En el estudio, fue capaz de detectar irregularidades cardiovasculares tempranas en individuos asintomáticos. El fenotipo puede ser parcialmente explicado por los niveles basales elevados de las proteínas STAT fosforiladas (pSTAT) y una capacidad de respuesta diferente de los subconjuntos de linfocitos T “inocentes”, frente a los subconjuntos de células T, con memoria a la interleuquina 6 (IL-6), el interferón α (IFN-α) y, en menor medida, a la IL-21 y el IFN-γ.
 
Cuando las células inmunes de los jóvenes fueron estimuladas con ciertas citoquinas, los niveles de activación de las proteínas STAT se dispararon. Cuando la misma cosa se hizo con las células inmunes de la gente vieja, la actividad de la proteína STAT, aumentó mucho menos. Los investigadores combinaron 15 medidas separadas de respuesta a las citoquinas para generar un único número llamado puntaje de respuesta a las citoquinas (CRS). Esta medida, que varía considerablemente entre los diferentes adultos mayores, era bastante estable de año en año, para cualquier individuo.
 
Un CRS más alto es mejor, ya que indica un sistema inmune más sensible y menor inflamación de fondo. El equipo encontró que las puntuaciones de respuesta de las citoquinas estaban inversamente correlacionadas con signos clínicos de aterosclerosis y con dos medidas asociadas con la capacidad del corazón para relajarse entre latidos. Es importante destacar que los individuos limítrofes, también tenían puntuaciones de respuesta de citoquinas bajas.
 
Mark M Davis, PhD, profesor de microbiología e inmunología y autor principal del estudio, dijo: “Para demasiados hombres que experimentan un ataque al corazón o un derrame cerebral, la primera indicación observada de riesgo cardiovascular es su muerte. El CRS puede ser un proxy útil para el envejecimiento saludable y su exactitud predictiva para las enfermedades cardiovasculares da más argumentos para los fundamentos inflamatorios de esa condición prevalente, relacionada con la edad”. El estudio fue publicado el 13 de octubre de 2016, en la revista Cell Systems.

Enlace relacionado:
 
Stanford University School of Medicine
 

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