Un hongo de la mucosa intestinal puede afectar la salud pulmonar

Candida albicans es una levadura patógena oportunista que es un miembro común de la flora intestinal humana y estimula al sistema inmune para que produzca células de defensa específicas, las así llamadas células Th17. Sin embargo, algunas de estas células Th17 atacan a otros hongos, como Aspergillus fumigatus. Este fenómeno se llama reactividad cruzada.

Los científicos que colaboran con la Universidad de Kiel (Kiel, Alemania) identificaron al patobionto mucocutáneo C. albicans como el principal inductor directo de las células Th17 antifúngicas humanas. Las células Th17 dirigidas contra otros hongos se inducen por reactividad cruzada con C. albicans. La inflamación intestinal expande el total de C. albicans y la reactividad cruzada de las células Th17. Sorprendentemente, las células Th17 reaccionan de forma cruzada con el hongo aerotransportado A. fumigatus y se activan y expanden selectivamente en pacientes con inflamación de las vías respiratorias, especialmente durante la aspergilosis broncopulmonar alérgica aguda.

Esto indica una relación directa entre las respuestas intestinales protectoras de las células Th17 contra C. albicans y la inflamación pulmonar causada por hongos en el aire. El equipo identificó la inmunidad heteróloga hasta un miembro único y ubicuo de la microbiota como un mecanismo central para la inducción sistémica de respuestas Th17 antifúngicas humanas y como un factor de riesgo potencial para enfermedades inflamatorias pulmonares.

Oliver A. Cornely, MD, FACP, FIDSA, profesor y especialista en enfermedades infecciosas, y coautor del estudio, dijo: "Con esta observación, pudimos mostrar por primera vez cómo un solo miembro del microbioma, Candida albicans, influye en la respuesta inmune específica a un gran grupo de otros microbios. La reactividad cruzada inmunitaria es probablemente un mecanismo común mediante el que el microbioma manipula el sistema inmune con efectos tanto de protección como dañinos". El estudio fue publicado el 7 de marzo de 2019 en la revista Cell.

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Universidad de Kiel